ยา 7 อันดับแรกสำหรับรักษามะเร็งปอด อนุมัติโดย FDA
AASraw ผลิตผง Cannabidiol (CBD) และน้ำมันหอมระเหย Hemp จำนวนมาก!

โรคมะเร็งปอด

    1. มะเร็งปอดคืออะไร?
    2. มะเร็งปอดมีกี่ประเภท?
    3. อาการเมื่อคุณเป็นมะเร็งปอดคืออะไร?
    4. ฉันจะรู้ได้อย่างไรว่าฉันเป็นมะเร็งปอด?
    5. ระยะของมะเร็งปอดของฉันคืออะไร?
    6. ทำไมฉันถึงเป็นมะเร็งปอด?
    7. วิธีการรักษามะเร็งปอดของคุณ?

 

มะเร็งปอดคืออะไร?

มะเร็งสามารถเริ่มต้นที่ใดก็ได้ในร่างกาย มะเร็งที่เริ่มต้นในปอดเรียกว่ามะเร็งปอด มันเริ่มต้นเมื่อเซลล์ในปอดเติบโตจนควบคุมไม่ได้และทำให้เซลล์ปกติรวมตัวกัน ทำให้ร่างกายทำงานได้ยากอย่างที่ควรจะเป็น

เซลล์มะเร็งสามารถแพร่กระจายไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกายได้ เซลล์มะเร็งในปอดบางครั้งสามารถเดินทางไปยังสมองและเติบโตที่นั่นได้ เมื่อเซลล์มะเร็งทำเช่นนี้ จะเรียกว่าการแพร่กระจาย สำหรับแพทย์ เซลล์มะเร็งในที่ใหม่ดูเหมือนเซลล์มะเร็งจากปอด

มะเร็งมักถูกตั้งชื่อตามสถานที่ที่มันเริ่มต้น ดังนั้นเมื่อมะเร็งปอดแพร่กระจายไปยังสมอง (หรือที่อื่นๆ) ก็ยังเรียกว่ามะเร็งปอด ไม่เรียกว่ามะเร็งสมอง เว้นแต่จะเริ่มต้นจากเซลล์ในสมอง

หมายเหตุ: ปอดเป็นอวัยวะคล้ายฟองน้ำ 2 ชิ้นที่พบในหน้าอก ปอดขวามี 3 ส่วนที่เรียกว่าติ่ง ปอดซ้ายมี 2 แฉก ปอดนำอากาศเข้าและออกจากร่างกาย พวกมันรับออกซิเจนและกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ซึ่งเป็นของเสีย

หลอดลมหรือหลอดลมนำอากาศเข้าสู่ปอด แบ่งออกเป็น 2 หลอดเรียกว่า bronchus (หลอดหนึ่งเรียกว่า bronchus)

 

โรคมะเร็งปอด

มะเร็งปอดมีกี่ประเภท?

มะเร็งที่เริ่มต้นในปอดเรียกว่ามะเร็งปอดระยะแรก มะเร็งที่แพร่กระจายไปยังปอดจากที่อื่นในร่างกายเรียกว่ามะเร็งปอดทุติยภูมิ หน้านี้เกี่ยวกับมะเร็งปอดระยะแรก

มะเร็งปอดระยะแรกมีสองรูปแบบหลัก สิ่งเหล่านี้จำแนกตามประเภทของเซลล์ที่มะเร็งเริ่มเติบโต พวกเขาเป็น:

มะเร็งปอดชนิดไม่เซลล์เล็ก(สมช) - รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดซึ่งคิดเป็นมากกว่า 87% ของกรณีทั้งหมด สามารถเป็นหนึ่งในสามประเภท: มะเร็งเซลล์สความัส มะเร็งต่อมน้ำเหลือง หรือมะเร็งเซลล์ขนาดใหญ่

มะเร็งปอดเซลล์เล็ก (SCLC) — รูปแบบทั่วไปน้อยกว่าที่มักจะแพร่กระจายได้เร็วกว่ามะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก

ประเภทของมะเร็งปอดที่คุณมีเป็นตัวกำหนดวิธีการรักษาที่แนะนำ

 

อาการเมื่อคุณเป็นมะเร็งปอดคืออะไร?

ผู้ที่เป็นมะเร็งปอดอาจไม่มีอาการใดๆ จนกว่าจะถึงระยะหลัง หากมีอาการ แสดงว่าอาจคล้ายกับการติดเชื้อทางเดินหายใจ

 

อาการที่เป็นไปได้แหล่งที่มาที่เชื่อถือได้ ได้แก่ :

▪ เปลี่ยนเป็นเสียงคน เช่น เสียงแหบ

▪ หน้าอกติดเชื้อบ่อย เช่น หลอดลมอักเสบหรือปอดบวม

▪ บวมที่ต่อมน้ำเหลืองตรงกลางหน้าอก

▪ ไอเอ้อระเหยที่อาจเริ่มแย่ลง

▪ เจ็บหน้าอก

▪หายใจถี่และหายใจดังเสียงฮืด ๆ

 

ในเวลาต่อมา บุคคลอาจมีอาการรุนแรงขึ้นด้วย เช่น

▪ อาการเจ็บหน้าอกรุนแรง

▪ ปวดกระดูกและกระดูกหัก

▪ ปวดหัว

▪ไอเป็นเลือด

▪ ลิ่มเลือด

▪ ความอยากอาหารลดลงและน้ำหนักลด

▪เมื่อยล้า

 

โรคมะเร็งปอด

 

ฉันจะรู้ได้อย่างไรว่าฉันเป็นมะเร็งปอด?

แพทย์จะถามคำถามเกี่ยวกับสุขภาพของคุณและตรวจร่างกาย หากสัญญาณบ่งชี้ถึงมะเร็งปอด จะทำการทดสอบเพิ่มเติม

นี่คือการทดสอบบางส่วนที่คุณอาจต้องการ:

หน้าอกเอ็กซ์เรย์: นี่เป็นการทดสอบครั้งแรกเพื่อค้นหาจุดบนปอดของคุณ หากเห็นการเปลี่ยนแปลง คุณจะต้องทำการทดสอบเพิ่มเติม

การสแกน CT: สิ่งนี้เรียกอีกอย่างว่าการสแกน CAT เป็นเอ็กซ์เรย์ชนิดพิเศษที่ถ่ายภาพอวัยวะภายในของคุณอย่างละเอียด การสแกน CT สามารถใช้เพื่อช่วยในการตรวจชิ้นเนื้อ (ดูด้านล่าง)

PET scan: ในการทดสอบนี้ คุณจะได้รับน้ำตาลชนิดหนึ่งที่สามารถเห็นได้ในร่างกายของคุณด้วยกล้องพิเศษ หากมีมะเร็ง น้ำตาลจะแสดงเป็น "จุดร้อน" ที่พบมะเร็ง สามารถช่วยได้เมื่อแพทย์ของคุณคิดว่ามะเร็งแพร่กระจายไปแล้วแต่ไม่รู้ว่าที่ไหน

bronchoscopy: หลอดที่บาง เบา และยืดหยุ่นได้ถูกส่งผ่านปากของคุณไปยังหลอดลม แพทย์สามารถมองผ่านท่อเพื่อหาเนื้องอกได้ หลอดนี้ยังสามารถใช้ทำการตรวจชิ้นเนื้อได้

การตรวจเลือด: การตรวจเลือดไม่ได้ใช้เพื่อค้นหามะเร็งปอด แต่จะทำเพื่อแจ้งให้แพทย์ทราบเพิ่มเติมเกี่ยวกับสุขภาพของคุณ

 

โรคมะเร็งปอด

 

ระยะของมะเร็งปอดของฉันคืออะไร?

หากคุณมีมะเร็งปอดชนิดเซลล์ไม่เล็ก แพทย์จะต้องการทราบว่ามะเร็งแพร่กระจายไปมากเพียงใด นี้เรียกว่าการแสดงละคร คุณอาจเคยได้ยินคนอื่นพูดว่ามะเร็งของพวกเขาคือ “ระยะที่ 2” หรือ “ระยะที่ 3” แพทย์ของคุณจะต้องการค้นหาระยะของมะเร็งของคุณเพื่อช่วยตัดสินใจว่าการรักษาแบบใดดีที่สุดสำหรับคุณ

เวทีอธิบายการแพร่กระจายของมะเร็งผ่านปอด นอกจากนี้ยังบอกด้วยว่ามะเร็งแพร่กระจายไปยังอวัยวะใกล้เคียงหรือไปยังอวัยวะที่อยู่ห่างไกลออกไป

ระยะของคุณอาจเป็นระยะที่ 1, 2, 3 หรือ 4 ยิ่งมีจำนวนน้อย มะเร็งก็จะยิ่งแพร่กระจายน้อยลง จำนวนที่มากขึ้น เช่น ระยะที่ 4 หมายถึงมะเร็งที่ร้ายแรงกว่าที่แพร่กระจายออกไปนอกปอดของคุณ อย่าลืมถามแพทย์เกี่ยวกับระยะของมะเร็งและความหมาย

 

(1) ระยะของมะเร็งปอดชนิดไม่เซลล์เล็ก

บุคลากรทางการแพทย์มักใช้ขนาดเนื้องอกและการแพร่กระจายเพื่ออธิบายระยะของมะเร็งปอดชนิดเซลล์ไม่เล็ก ดังนี้

ไสยหรือซ่อนเร้น: มะเร็งไม่ปรากฏในการสแกนภาพ แต่เซลล์มะเร็งอาจปรากฏในเสมหะหรือเมือก

0 เวที: มีเซลล์ผิดปกติเฉพาะในเซลล์ชั้นบนสุดที่เยื่อบุทางเดินหายใจเท่านั้น

1 เวที: มีเนื้องอกในปอด แต่ไม่เกิน 4 ซม. (ซม.) และไม่ลามไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย

 2 เวที: เนื้องอกมีขนาดไม่เกิน 7 ซม. และอาจลามไปยังเนื้อเยื่อข้างเคียงและต่อมน้ำเหลือง

3 เวที: มะเร็งได้แพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองและไปถึงส่วนอื่นๆ ของปอดและบริเวณโดยรอบ

4 เวที: มะเร็งได้แพร่กระจายไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกายที่อยู่ห่างไกล เช่น กระดูกหรือสมอง

 

(2) การฝึกงาน Of Sห้างสรรพสินค้า Cell Lอึ้ง Cancer

มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กมีหมวดหมู่เป็นของตัวเอง ระยะนี้เรียกว่าจำกัดและครอบคลุม และหมายถึงมะเร็งแพร่กระจายภายในหรือภายนอกปอด

ในระยะที่จำกัด มะเร็งจะส่งผลกระทบต่อหน้าอกเพียงด้านเดียว แม้ว่ามะเร็งอาจมีอยู่แล้วในต่อมน้ำหลืองโดยรอบบางส่วน ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยประเภทนี้พบว่าตนเองเป็นมะเร็งเมื่ออยู่ในระยะที่จำกัด ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพสามารถรักษาด้วยการฉายรังสีเป็นบริเวณเดียว

ในระยะลุกลาม มะเร็งได้ลุกลามไปเกินด้านหนึ่งของหน้าอก อาจส่งผลต่อปอดอื่นหรือส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย ประมาณสองในสามของผู้ที่เป็นมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กพบว่าตนเองเป็นมะเร็งเมื่ออยู่ในระยะลุกลามแล้ว

 

ทำไมฉันถึงเป็นมะเร็งปอด? 

มะเร็งเกิดขึ้นหลังจากความเสียหายทางพันธุกรรมต่อ DNA และการเปลี่ยนแปลงของอีพีเจเนติกส์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านั้นส่งผลต่อการทำงานปกติของเซลล์ รวมถึงการเพิ่มจำนวนเซลล์ การตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ (อะพอพโทซิส) และการซ่อมแซมดีเอ็นเอ เมื่อความเสียหายสะสมมากขึ้น ความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งจะเพิ่มขึ้น

เหตุผลเหล่านี้นำไปสู่มะเร็งปอดอย่างมากมาย:

ทำไมฉันถึงเป็นมะเร็งปอด

 

 

▲ สูบบุหรี่

ไม่ใช่ผู้สูบบุหรี่ทุกคนที่เป็นมะเร็งปอด และไม่ใช่ทุกคนที่เป็นมะเร็งปอดจะสูบบุหรี่ แต่ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุด ทำให้เกิดมะเร็งปอดถึง 9 ใน 10 แหล่ง นอกจากบุหรี่แล้ว การสูบซิการ์และการสูบไปป์ยังเชื่อมโยงกับมะเร็งปอดอีกด้วย ยิ่งคุณสูบบุหรี่และสูบบุหรี่นานเท่าไหร่ โอกาสที่คุณจะเป็นมะเร็งปอดก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น

คุณไม่จำเป็นต้องเป็นนักสูบบุหรี่จึงจะได้รับผลกระทบ การหายใจเข้าไปในควันของคนอื่นจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งปอด ตามรายงานของศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค CDC) แหล่งที่เชื่อถือได้ ควันบุหรี่มือสองมีส่วนรับผิดชอบต่อการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอดประมาณ 7,300 รายในแต่ละปีในสหรัฐอเมริกา

ผลิตภัณฑ์ยาสูบมีสารเคมีมากกว่า 7,000 ชนิด และอย่างน้อย 70 ชนิดที่ทราบกันว่าก่อให้เกิดมะเร็ง

เมื่อคุณสูดดมควันบุหรี่ สารเคมีผสมนี้จะถูกส่งไปยังปอดของคุณโดยตรง ซึ่งจะทำให้เกิดความเสียหายในทันที

ปอดมักจะสามารถซ่อมแซมความเสียหายในตอนแรก แต่ผลกระทบต่อเนื้อเยื่อปอดจะจัดการได้ยากขึ้น นั่นคือเมื่อเซลล์ที่เสียหายสามารถกลายพันธุ์และเติบโตจากการควบคุม สารเคมีที่คุณหายใจเข้าไปจะเข้าสู่กระแสเลือดและถูกลำเลียงไปทั่วร่างกาย ช่วยเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งชนิดอื่นๆ ผู้ที่เคยสูบบุหรี่ยังมีความเสี่ยงที่จะเป็นมะเร็งปอด แต่การเลิกบุหรี่สามารถลดความเสี่ยงนั้นได้มาก ภายใน 10 ปีของการเลิกสูบบุหรี่ ความเสี่ยงที่จะเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอดลดลงครึ่งหนึ่ง

 

ก๊าซเรดอน

เรดอนเป็นก๊าซไม่มีสีและไม่มีกลิ่นที่เกิดจากการสลายตัวของเรเดียมกัมมันตภาพรังสี ซึ่งเป็นผลพลอยได้จากการสลายตัวของยูเรเนียมที่พบในเปลือกโลก ผลิตภัณฑ์จากการสลายของรังสีทำให้เกิดการแตกตัวเป็นไอออนสารพันธุกรรม ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ที่บางครั้งกลายเป็นมะเร็ง เรดอนเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดเป็นอันดับสองของมะเร็งปอดในสหรัฐอเมริกา ทำให้มีผู้เสียชีวิตประมาณ 21,000 รายในแต่ละปี ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 8-16% ต่อความเข้มข้นเรดอนทุกๆ 100 Bq/m³ ระดับก๊าซเรดอนแตกต่างกันไปตามท้องที่และองค์ประกอบ ของดินและหินที่อยู่เบื้องล่าง ประมาณ 15 ใน 4 ของบ้านในสหรัฐอเมริกามีระดับเรดอนสูงกว่าแนวทางที่แนะนำคือ 148 picocuries ต่อลิตร (pCi/l) (XNUMX Bq/m³)

 

แรี่ใยหินชนิดหนึ่ง

แร่ใยหินสามารถทำให้เกิดโรคปอดได้หลายชนิด เช่น มะเร็งปอด การสูบบุหรี่และแร่ใยหินทั้งสองมีผลเสริมฤทธิ์กันในการพัฒนาของมะเร็งปอด ในผู้สูบบุหรี่ที่ทำงานกับแร่ใยหินความเสี่ยงของมะเร็งปอดเพิ่มขึ้น 45 เท่าเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป แร่ใยหินยังสามารถทำให้เกิดมะเร็งเยื่อหุ้มปอดที่เรียกว่าเมโซเทลิโอมา – ซึ่งต่างจากมะเร็งปอดจริงๆ

 

มลพิษทางอากาศ

มลภาวะในอากาศภายนอกอาคาร โดยเฉพาะสารเคมีที่ปล่อยออกมาจากการเผาไหม้เชื้อเพลิงฟอสซิล จะเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งปอด ฝุ่นละอองขนาดเล็ก (PM2.5) และละอองซัลเฟต ซึ่งอาจปล่อยออกมาในควันไอเสียจากการจราจร มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเล็กน้อย สำหรับไนโตรเจนไดออกไซด์ การเพิ่มขึ้นทีละ 10 ส่วนต่อพันล้านจะเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งปอดขึ้น 14% มลพิษทางอากาศภายนอกอาคารคาดว่าจะทำให้เกิดมะเร็งปอดได้ 1–2%

หลักฐานเบื้องต้นสนับสนุนความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งปอดจากมลพิษทางอากาศในร่มที่เกี่ยวข้องกับการเผาไม้ ถ่าน มูลสัตว์ หรือเศษพืชผลสำหรับทำอาหารและให้ความร้อน ผู้หญิงที่สัมผัสกับควันถ่านหินในอาคารมีความเสี่ยงมากกว่าสองเท่า และส่วนใหญ่ ผลพลอยได้จากการเผาไหม้ชีวมวลเป็นที่รู้จักหรือสงสัยว่าเป็นสารก่อมะเร็ง ความเสี่ยงนี้ส่งผลกระทบต่อผู้คนประมาณ 2.4 พันล้านคนทั่วโลก และเชื่อว่าจะส่งผลให้เสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอด 1.5%

 

พันธุศาสตร์

มะเร็งปอดประมาณ 8% เกิดจากปัจจัยที่สืบทอดมา ในญาติของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอด ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเป็น 5 เท่า มีแนวโน้มว่าจะเกิดจากการรวมกันของยีน เป็นที่ทราบกันว่าลักษณะพหุสัณฐานของโครโมโซม 6, 15 และ 5 ส่งผลต่อ ความเสี่ยงของมะเร็งปอด ความหลากหลายในนิวคลีโอไทด์เดี่ยว (SNPs) ของยีนที่เข้ารหัสตัวรับนิโคตินิก อะซิติลโคลีน (nAChR) – CHRNA3, CHRNA4 และ CHRNB17 – เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมะเร็งปอด เช่นเดียวกับ RGSXNUMX – ยีน ควบคุมการส่งสัญญาณ G-protein

 

ทัวร์ เหตุผล

สาร อาชีพ และสิ่งแวดล้อมอื่นๆ จำนวนมากเชื่อมโยงกับมะเร็งปอด หน่วยงานระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยโรคมะเร็ง (IARC) ระบุว่ามี "หลักฐานเพียงพอ" ที่แสดงให้เห็นว่าสิ่งต่อไปนี้เป็นสารก่อมะเร็งในปอด:

โลหะบางชนิด (การผลิตอะลูมิเนียม สารประกอบแคดเมียมและแคดเมียม สารประกอบโครเมียม (VI) สารประกอบเบริลเลียมและเบริลเลียม การหลอมเหล็กและเหล็กกล้า สารประกอบนิกเกิล สารประกอบอาร์เซนิกและสารหนูอนินทรีย์ และการทำเหมืองเฮมาไทต์ใต้ดิน)

ผลิตภัณฑ์จากการเผาไหม้บางอย่าง (การเผาไหม้ที่ไม่สมบูรณ์ ถ่านหิน (การปล่อยก๊าซเรือนกระจกภายในอาคารจากการเผาถ่านหินในครัวเรือน) การแปรสภาพเป็นแก๊สถ่านหิน น้ำมันถ่านหิน การผลิตโค้ก เขม่า และไอเสียของเครื่องยนต์ดีเซล

รังสีไอออไนซ์ (เอ็กซ์เรย์และแกมมา)

ก๊าซพิษบางชนิด (เมทิลอีเทอร์ (เกรดทางเทคนิค) และบิส-(คลอโรเมทิล) อีเทอร์ มัสตาร์ดกำมะถัน MOPP (ส่วนผสมของมัสตาร์ด-โปรคาร์บาซีน vincristine-prednisone-nitrogen) และควันจากการทาสี)

การผลิตยางและฝุ่นซิลิกาที่เป็นผลึก

ความเสี่ยงของมะเร็งปอดในผู้ที่ได้รับผลกระทบจากระบบเส้นโลหิตตีบเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

 

วิธีการรักษามะเร็งปอดของคุณ? 

มีหลายวิธีในการรักษามะเร็งปอด การผ่าตัดและการฉายรังสีใช้รักษาเฉพาะมะเร็งเท่านั้น พวกเขาไม่ส่งผลกระทบต่อส่วนที่เหลือของร่างกาย ยาเคมีบำบัด การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย และการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันจะออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย สามารถเข้าถึงเซลล์มะเร็งได้เกือบทุกที่ในร่างกาย

 

การรักษามะเร็งปอดอาจรวมถึงการผ่าตัด การฉายรังสี เคมีบำบัด การรักษาแบบเจาะจงเป้าหมาย และการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน แผนการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับคุณจะขึ้นอยู่กับ:

▪ ระยะของมะเร็ง

▪ โอกาสที่การรักษาแบบใดแบบหนึ่งจะช่วยได้

▪ อายุของคุณ

▪ ปัญหาสุขภาพอื่นๆ ที่คุณมี

▪ ความรู้สึกของคุณเกี่ยวกับการรักษาและผลข้างเคียงที่อาจจะเกิดขึ้น

 

โรคมะเร็งปอด

 

ผู้ป่วยมะเร็งปอดจำนวนมากเลือก ยาเสพติด ในระยะแรก เนื่องจากเป็นวิธีที่ตรงและง่ายที่สุดในการควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็ง ยาต่อไปนี้มักใช้รักษามะเร็งปอด (SCLC และ NSCLC):

 

❶ AZD-3759(CAS:1626387-80-1)

AZD-3759 เป็นตัวยับยั้งตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอก (EGFR) ที่มีศักยภาพ โดยมีฤทธิ์ต้านมะเร็ง AZD-3759 จับและยับยั้งการทำงานของ EGFR เช่นเดียวกับรูปแบบการกลายพันธุ์บางอย่างของ EGFR ซึ่งจะป้องกันการส่งสัญญาณที่อาศัย EGFR และอาจนำไปสู่การชักนำให้เกิดการจัดการเซลล์และการยับยั้งการเติบโตของเนื้องอกในเซลล์ที่แสดงออก EGFR มากเกินไป

ยารักษามะเร็งปอด AZD 3759

 

❷ เกฟิทินิบ(CAS:184475-35-2)

Gefitinib เป็นตัวยับยั้งไคเนสไทโรซีนที่ใช้เป็นยาทางเลือกแรกในการรักษามะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) ที่ตรงตามเกณฑ์การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมบางอย่าง

Gefitinib เป็นตัวยับยั้งของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGFR) ไทโรซีนไคเนสที่ผูกกับไซต์จับ adenosine triphosphate (ATP) ของเอนไซม์ EGFR มักแสดงออกมามากเกินไปในเซลล์มะเร็งในมนุษย์บางชนิด เช่น เซลล์มะเร็งปอดและมะเร็งเต้านม การแสดงออกที่มากเกินไปนำไปสู่การกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของการลดลำดับการส่งสัญญาณของ anti-apoptotic Ras ซึ่งต่อมาส่งผลให้เซลล์มะเร็งรอดชีวิตเพิ่มขึ้นและการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้ Gefitinib เป็นตัวยับยั้งการคัดเลือกตัวแรกของ EGFR tyrosine kinase ซึ่งเรียกอีกอย่างว่า Her1 หรือ ErbB-1 โดยการยับยั้ง EGFR ไทโรซีนไคเนส ลำดับการส่งสัญญาณดาวน์สตรีมก็ถูกยับยั้งเช่นกัน ส่งผลให้ยับยั้งการเพิ่มจำนวนของเซลล์มะเร็ง

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 เรียกอีกอย่างว่า Osimertinib ซึ่งเป็นตัวยับยั้งไคเนสไทโรซีนที่ใช้ในการรักษามะเร็งปอดบางชนิดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก

AZD-9291 เป็นตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGFR) ไทโรซีนไคเนส (TKI) ที่จับกับรูปแบบการกลายพันธุ์บางอย่างของ EGFR (T790M, L858R และการลบ exon 19) ที่มีอิทธิพลเหนือเนื้องอกมะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) หลังการรักษา -line EGFR-TKIs ในฐานะที่เป็นตัวยับยั้งไคเนสไทโรซีนรุ่นที่สาม AZD-9291 มีความเฉพาะเจาะจงสำหรับการกลายพันธุ์ T790M ของ gate-keeper ซึ่งเพิ่มกิจกรรมการจับ ATP กับ EGFR และส่งผลให้เกิดการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีสำหรับโรคระยะสุดท้าย นอกจากนี้ AZD-9291 ยังแสดงให้เห็นว่ามี EGFR ชนิดป่าในระหว่างการรักษา ซึ่งจะช่วยลดการจับที่ไม่เฉพาะเจาะจงและจำกัดความเป็นพิษ

ยารักษามะเร็งปอด AZD 9291

 

❹ ดาโคมิทินิบ(CAS:1110813-31-4)

Dacomitinib เป็นยาที่ใช้รักษามะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็กด้วยการลบ EGFR exon 19 ของการทดแทน exon 21 L858R ดาโคมิทินิบ, ออกแบบเป็น (2E)-N-16-4-(พิเพอริดิน-1-อิล) but-2-เอนาไมด์, เป็นส่วนของควินาซาโลนที่คัดเลือกมาอย่างดีทางปากของสารยับยั้งไทโรซีนไคเนสรุ่นที่สองซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการจับที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ที่ โดเมน ATP ของโดเมนไคเนสของตัวรับแฟกเตอร์การเจริญของผิวหนังชั้นนอก Dacomitinib เป็นยาสำหรับรักษามะเร็งปอดชนิด non-small cell lung carcinoma (NSCLC) เป็นสารยับยั้ง EGFR ที่คัดเลือกและไม่สามารถย้อนกลับได้

 

❺ เซริทินิบ(CAS:1032900-25-6)

Ceritinib เรียกอีกอย่างว่า LDK378 ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง antineoplastic kinase ที่ใช้ในการรักษา anaplastic lymphoma kinase (ALK) - มะเร็งปอดชนิดแพร่กระจายที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) ในเชิงบวกในผู้ป่วยที่มีการตอบสนองทางคลินิกไม่เพียงพอหรือไม่สามารถทนต่อ crizotinib

Ceritinib ใช้สำหรับการรักษาผู้ใหญ่ที่เป็นมะเร็งปอดชนิดเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดอะนาพลาสติก (ALK) ซึ่งเป็นมะเร็งปอดชนิดเซลล์ลุกลามระยะลุกลามที่เป็นบวก (NSCLC) หลังจากความล้มเหลว (รองจากความต้านทานหรือการแพ้) ของการรักษาด้วยยาคริโซทินิบ ประมาณ 4% ของผู้ป่วยที่มี NSCLC มีการจัดเรียงใหม่ของโครโมโซมที่สร้างยีนฟิวชันระหว่าง EML4 (โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ echinoderm microtubule-like 4) และ ALK (anaplastic lymphoma kinase) ซึ่งส่งผลให้เกิดกิจกรรมไคเนสที่เป็นส่วนประกอบที่ก่อให้เกิดมะเร็งและดูเหมือนว่าจะขับ ฟีโนไทป์ร้าย Ceritinib ให้ผลการรักษาโดยการยับยั้ง autophosphorylation ของ ALK, ALK-mediated phosphorylation ของโปรตีนส่งสัญญาณ STAT3 และการเพิ่มจำนวนของเซลล์มะเร็งที่ขึ้นกับ ALK ภายหลังการรักษาด้วย crizotinib (ตัวยับยั้ง ALK รุ่นแรก) เนื้องอกส่วนใหญ่จะเกิดการดื้อยาเนื่องจากการกลายพันธุ์ของเอนไซม์ที่ตกค้างใน "gatekeeper" ที่สำคัญ เหตุการณ์นี้นำไปสู่การพัฒนาสารยับยั้ง ALK รุ่นที่สอง เช่น ceritinib เพื่อเอาชนะการดื้อยา crizotinib องค์การอาหารและยาอนุมัติ ceritinib ในเดือนเมษายน 2014 เนื่องจากมีอัตราการตอบกลับที่สูงอย่างน่าประหลาดใจ (56%) ต่อ คริโซตินิบเนื้องอกที่ดื้อต่อยาและกำหนดให้มีสถานะยากำพร้า

 

❻ อาฟาทินิบ(CAS:439081-18-2)

Afatinib เป็นสารต้านมะเร็งผิวหนังที่ใช้สำหรับการรักษามะเร็งปอดชนิดเซลล์ไม่เล็ก (non-small cell lung cancer) ระยะลุกลามหรือระยะแพร่กระจายที่มีการกลายพันธุ์ EGFR ที่ไม่ดื้อต่อยาหรือการดื้อต่อเคมีบำบัดแบบแพลตตินัม

Afatinib เป็นตัวยับยั้ง 4-anilinoquinazoline tyrosine kinase ในรูปของเกลือ dimaleate ที่มีอยู่ในชื่อแบรนด์ Gilotrif ของ Boehringer Ingelheim สำหรับการใช้งานในช่องปาก ยาเม็ด afatinib เป็นการรักษาทางเลือกแรก (เริ่มต้น) สำหรับผู้ป่วยมะเร็งปอดชนิดแพร่กระจายที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) ที่มีการกลายพันธุ์ของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGFR) ตามที่ตรวจพบโดยการทดสอบที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA 4. Gilotrif ( afatinib) เป็นผลิตภัณฑ์ด้านเนื้องอกวิทยาตัวแรกที่ได้รับการรับรองจาก FDA จาก Boehringer Ingelheim

 

❼ เออร์โลตินิบ(CAS:183321-74-6)

Erlotinib คือ an EGFR ไทโรซีนไคเนสยับยั้ง ใช้ในการรักษามะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กบางชนิดหรือมะเร็งตับอ่อนระยะแพร่กระจายขั้นสูง จัดอยู่ในกลุ่มยาที่เรียกว่า tyrosine kinase inhibitors มันทำงานโดยการปิดกั้นการทำงานของโปรตีนที่เรียกว่าตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGFR) EGFR พบได้บนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งจำนวนมากเช่นเดียวกับเซลล์ปกติ มันทำหน้าที่เป็น "เสาอากาศ" รับสัญญาณจากเซลล์อื่นและสภาพแวดล้อมที่บอกให้เซลล์เติบโตและแบ่งตัว EGFR มีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตและการพัฒนาก่อนคลอดและระหว่างวัยเด็ก และช่วยรักษาเซลล์เก่าและเซลล์ที่เสียหายในผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตาม เซลล์มะเร็งจำนวนมากมี EGFR จำนวนมากผิดปกติบนพื้นผิวของมัน หรือ EGFR ของพวกมันถูกเปลี่ยนแปลงโดยการกลายพันธุ์ของ DNA ที่มีรหัสพันธุกรรมของโปรตีน ผลที่ได้คือสัญญาณที่มาจาก EGFR นั้นแรงเกินไป นำไปสู่การเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ที่มากเกินไป ซึ่งเป็นสัญลักษณ์ของมะเร็ง

ยาทั้งหมดนี้สามารถจัดหาได้โดย aasraw ในรูปแบบผงบริสุทธิ์ซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อการวิจัยเท่านั้น ยินดีต้อนรับสู่การติดต่อกับ aasraw หากคุณต้องการทราบข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการซื้อยารักษามะเร็งปอด aganist!

 

อ้างอิง

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (มิถุนายน 2014) “[การสูบบุหรี่กัญชาและมะเร็งปอด]”. เครื่องช่วยหายใจ Revue des Maladies 31 (6): 488–98. ดอย:10.1016/j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (มีนาคม 2010) “เรดอนในพื้นที่ในร่ม: ปัจจัยเสี่ยงที่ประเมินค่าต่ำสำหรับมะเร็งปอดในด้านการแพทย์สิ่งแวดล้อม”. Deutsches Ärzteblatt นานาชาติ 107 (11): 181–6.

[3] เดวีส์ อาร์เจ, ลี วายซี (2010). “18.19.3”. Oxford Textbook Medicine (ฉบับที่ 5) OUP อ็อกซ์ฟอร์ด ไอ 978-0-19-920485-4

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (ตุลาคม 2013) “อณูชีววิทยาของมะเร็งปอด”. วารสารโรคทรวงอก. 5 Suppl 5 (Suppl. 5): S479–90. ดอย:10.3978/j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875 PMID 24163741

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013) “บทที่ 5”. พยาธิวิทยาพื้นฐานของร็อบบินส์ (ฉบับที่ 9) เอลส์เวียร์ ซอนเดอร์ส. หน้า 212. ไอ 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (กุมภาพันธ์ 2007) “มะเร็งปอดในผู้ไม่สูบบุหรี่: บทวิจารณ์”. วารสารคลินิกเนื้องอกวิทยา. 25 (5): 561–70.

[7] เฟอร์รี่ เอฟเอฟ (2014). Ferri's Clinical Advisor 2015 E-Book: 5 หนังสือใน 1 Elsevier Health Sciences หน้า 708. ไอ 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, เจ็ตเจอาร์ (2015). “บทที่ 114: การรักษามะเร็งปอดชนิดเซลล์ไม่เล็ก: เคมีบำบัด” ใน Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, RM อาวุโส (eds.) โรคปอดและความผิดปกติของ Fishman (ฉบับที่ 5) แมคกรอว์-ฮิลล์. หน้า 1752. ไอ 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (มีนาคม 2006) “การทบทวนการรักษาทางเลือกแรกสำหรับมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก”. วารสารมะเร็งทรวงอก. 1 (3): 270–8. ดอย:10.1016/s1556-0864(15)31579-3. PMID 17409868

[10] Ikushima H (กุมภาพันธ์ 2010) “รังสีบำบัด: ทันสมัยและอนาคต”. วารสารสอบสวนทางการแพทย์. 57 (1–2): 1–11. ดอย:10.2152/jmi.57.1. PMID 20299738

[11] Arriagada R, โกลด์สตรอว์ พี, เลอ เชอวาเลียร์ ที (2002) Oxford Textbook of Oncology (ฉบับที่ 2) สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยอ็อกซ์ฟอร์ด. หน้า 2094 ไอ 978-0-19-262926-5

[12] Goldstein SD, Yang SC (ตุลาคม 2011). “บทบาทของการผ่าตัดมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก”. คลินิกเนื้องอกวิทยาศัลยกรรมของอเมริกาเหนือ 20 (4): 769–77.

[13] สถิติการรอดชีวิตจากมะเร็งปอด การวิจัยโรคมะเร็งในสหราชอาณาจักร 15 พฤษภาคม 2015 เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 7 ตุลาคม 2014

[14] Prince-Paul M (เมษายน 2009). “เมื่อบ้านพักรับรองพระธุดงค์เป็นตัวเลือกที่ดีที่สุด: โอกาสในการกำหนดเป้าหมายใหม่” เนื้องอกวิทยา 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7 PMID 19856592.

[15] สจ๊วต บีดับเบิลยู, Wild CP (2014). รายงานมะเร็งโลก พ.ศ. 2014 ลียง: IARC Press น. 350–352. ไอ 978-92-832-0429-9

[16] สถาบันมะเร็งแห่งชาติ; เอกสารสถิติ SEER: ปอดและหลอดลม ระบาดวิทยาการเฝ้าระวังและผลลัพธ์สุดท้าย 2010 [1] จัดเก็บเมื่อ 6 กรกฎาคม 2014 ที่ Wayback Machine

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (เมษายน 2014) “กลยุทธ์สำหรับการกำหนดเป้าหมายร่วมกันบนเส้นทาง PI3K/AKT/mTOR ใน NSCLC” บทวิจารณ์การรักษามะเร็ง 40 (3): 445–56.

0 ถูกใจ
9929 ชม

คุณอาจจะชอบ

ความเห็นถูกปิด